Вітаю Вас Гость
Головна | Реєстрація | Вхід
Вівторок, 17.09.2019, 22:54

Меню сайту
[ Нові повідомлення · Учасники · Правила форуму · Пошук · RSS ]
  • Сторінка 1 з 1
  • 1
Форум » Кролівництво » Ветеринарія » Хвороби » Вірусна геморагічна хвороба кролів
Вірусна геморагічна хвороба кролів
Хмара_СашаДата: Середа, 19.11.2014, 12:52 | Сообщение # 1
Осавул
Группа: VIP
Сообщений: 250
Репутация: 6
Статус: Offline
Вірусна геморагічна хвороба кролів (ВГБК, синоніми «некротичний гепатит», «геморагічна пневмонія» кроликів) - гостро протікає висококонтагіозна хвороба, що характеризується явищами геморагічного діатезу у всіх органах, особливо в легенях та печінці. Уражаються кролики старше 1,5-місячного віку. Про випадки захворювання інших тварин і людини не повідомлялося. 
Виникнення і поширення вірусної геморагічної хвороби кролів 
Вперше ВГБК спалахнула в Китаї навесні 1984 року в одній зі Східних провінцій, і вже до кінця року хвороба поширилася на півдні Китаю і в деяких північних регіонах країни. 
Можливо, ми ніколи б не дізналися про існування ВГБК в Китаї, якщо б вона не вийшла за його межі в 1986 році, викликавши сенсацію серед учених і практичних фахівців усіх країн світу, які займаються розведенням кроликів. 
Першою Європейською країною, кролівництво якої постраждало від ВГБК, була Італія. В1986 році там налічували близько 80 млн. кроликів, також кролятину імпортували з країн Східної Європи та Китаю. «Хвороба Х» (так її на початку називали) у першу чергу вражала дрібні фермерські господарства, і до 1988 року охопила більшість регіонів Італії. Під час перших спалахів «хвороби Х» виявляли безліч мертвих зайців та диких кроликів. Пораження у цих тварин виявилися аналогічні, що й у домашніх кроликів. 
Практично на протязі 2-х років хвороба не була розшифрована італійськими вченими. Тільки в другій половині 1988 року їх увагу привернули наукові повідомлення, опубліковані китайськими вірусологами, які описували так звану вірусну геморагічну хворобу кроликів. Всі описані ознаки збігалися з ознаками «хвороби Х». Після постановки точного діагнозу на ВГБК стали надходити в Міжнародне епізоотичне бюро (МЕБ) дані про її поширення. 
В інших країнах Європи ВГБК з'явилася дещо пізніше, починаючи з 1988 року, коли вченим вже було відомо про нову хворобу. У 1988 році ВГБК реєстрували в Німеччині (НДР і ФРН), Чехословаччини, Швейцарії, Франції. 
У січні 1989 року французькі та італійські експерти підготували для МЕБ доповідь, де були уточнені всі характеристики хвороби і рекомендовані заходи боротьби та профілактики. Саме тоді МЕБ було прийнято її офіційна назва «вірусна геморагічна хвороба кролів». 
У 1989 році ВГБК з'явилася в Австрії, Польщі, Іспанії, Югославії, і надалі - в Португалії, Бельгії, Данії, Греції, Люксембурзі, Нідерландах, Великобританії та інших країнах.
В кінці 1988 року ВГБК виникла на американському континенті в Мексиці. Перші спалахи в районі міста Мехіко і протягом короткого періоду хвороба охопила 13 штатів, в результаті загинуло 85.000 кроликів. У 1993 році хвороба зареєстрували на Кубі. 
У Південно-Західної частини Азії ВГБК з'явилася в 1989 році в Лівані. У 1990 році перший спалах була зареєстрована в Ізраїлі серед дорослих кролів. Припускають, що ВГБК занесена в країну кроликами, яких протягом останніх років ввозили з Італії, Німеччини, Франції та Англії, де реєструється ця хвороба. 
На Африканському континенті ВГБК почали реєструвати з 1990 року в Камеруні, Тунісі, Реюньоне, Лівії. 
У 1986 році ВГБК встановлена в Росії. З 1987 року хвороба реєстрували в 5 областях України (Сумська, Харківська, Київська, Запорізька, Одеська), в Білорусії, Молдови, Латвії, Узбекистані, Казахстані і Туркменістані

Додано (19.11.2014, 12:52)
---------------------------------------------
епізоотологічні дані 
Епізоотології ВГБК притаманні характерні особливості. До збудника виявилися чутливі тільки кролики, не залежно від породи і статі, причому найбільш чутливі дорослі масою 3,0-3,5 кілограма. 
Відзначено, що на початку епізоотії ВГБК першими починають хворіти дорослі особини, потім дивуються всі вікові групи, за винятком поросят молодняку, і летальність досягає практично 100% уражених тварин, потім знижується і складає 75-80% 
Джерелом збудника інфекції є хворі і перехворіли кролики. Встановлено, що експериментально заражені тварини гинуть на 3-ій день, а які були з ними клінічно здорові кролики на 5-6 добу. 
Збудник і його властивості 
Збудник ВГБК - РНК-вірус, що відноситься до сімейства каліцівіруси. 
Вірулентність збудника ВГБК надзвичайно висока. Вірус здатний викликати утворення антитіл в організмі тварини, які можна виявити через 4-5 днів після вакцинації кроликів.
Вірус стійкий до обробки ефіром, хлороформом, ph 3,0 і до температури 50 градусів протягом 60 хвилин. Він зберігається без зниження вірулентності при температурі мінус 40-50 градусів більше п'яти років. 
Клінічні ознаки 
У кроликів інкубаційний період хвороби зазвичай триває 48-72 години, іноді до 120 годин, при експериментальному зараженні (внутрішньом'язово, підшкірно) він може становити 18-24 години. Клінічно хвороба майже не проявляється. Зазвичай зовні здорові кролики роблять кілька судомних рухів кінцівками і гинуть. Лише в окремих особин спостерігалося легке пригнічення, відсутність апетиту і за 1-2 години до загибелі виділення з носа (жовті або кров'яні). Встановлено, що за 32 години до загибелі у кроликів підвищується температура тіла до 40,8 градусів. 
Зазвичай при зовнішньому огляді відрізнити кролика, хворого на ВГБК, навіть за кілька хвилини до загібелі від інших клінічно здорових кролів,неможливо. Безсимптомний перебіг хвороби переважає і у природно інфікованих кроліків. Пригнічення найчастіше спостерігали у вагітних самок, які іноді абортували. 
Безсимптомний, блискавичний перебіг у природніх умов переважає, як правило, на початку епізоотії, далі тривалість хвороби зростала, відсоток загибелі тварин знижувався. 
Патоморфологічні Зміни 
Масова Загибель експериментально зараження кролів зазвичай відбувалася через 36-48 годин після введення вірусовмісного матеріалу. У тварин розвивалася яскрава, з вираженим геморагічним діатезом патоморфологічна картина, в основному схожа з такою у природно хворих, у багатьох органах спостерігали венозний застій. У ряді випадків кров не згорталася протягом декількох годин, а при розтині цих органів (серце, легені, печінка, нирки) виливалася у великих обсягах у порожнину тіла. 
Макроскопічно найбільш значні зміни відзначали в органах дихання. Легкі були кровенаполнена, інтенсивно набряклі і нерівномірно забарвлені, у природно хворих кроликів мали сірувато-рожевий колір з одиничними або множинними крапковими крововиливами та плямистими під плеврою. З поверхні їх розрізу стікала червона або майже безбарвна рідина, з бронхів при натисканні виділявся пінистий ексудат. Закономірностей у локалізації патоморфологічних змін у будь-якій частці легені (верхівкова, серцева, діафрагмальна) не встановили: дивувалися всі частки відразу, або переважно та чи інша частина. 
Стінки трахеї, носових порожнин, в меншій мірі гортані різко геморрагічни. Їх червоний колір частіше обумовлювала венозна гіперемія, а не рідкісні крововиливу. Просвіт трахеї і гортані заповнювала червонувата або безбарвна піниста рідина. Шерсть навколо носа у окремих особин забруднена кров'яними виділеннями. 
Зміни в печінці були постійно, але не завжди однотипні і обумовлені ступенем її кровонаповнення, що викликало зміна кольору, об'єму і консистенції. У перші години після загибелі тварини печінка зазвичай була різко кровенаполнена, збільшена в обсязі, легко рвалася, мала червонувато-коричневий колір з жовтуватим відтінком в центральних ділянках часткою. Капілярна мережа органу мала вигляд червоних рисок і крапок неправильної форми. Іноді під капсулою органу спостерігали точкові геморагії. Через кілька годин після загибелі печінка зазвичай мала світло-коричневий колір, щільну консистенцію, загострені краю. З поверхні розрізу, що представляє собою гомогенну масу, кров не стікала, а у вигляді була помітна лише у великих судинах, орган нагадував «варену» печінку. 
Жовчний міхур містив трохи жовчі, його слизова була шорсткою, трохи відшаровувалася. 
Селезінка в 1,5-3 рази збільшена в обсязі, набрякла, темно-вишневого кольору з характерним ліловим відтінком. 
Нирки різко кровенаполнена, червоно-коричневого кольору і збільшені у декілька разів. 
Тимус був злегка почервонілим, нерідко з множинними крапковими крововиливами або плямистими в грудної частини. 
Лімфатичні вузли були соковитими, сірувато-рожевого, рідше червоного кольору, в розмірах істотно не змінювалися (за винятком регіонарних місцем введення вірусу у експериментальних тварин). 
Серце (особливо його права половина) було заповнено великим об'ємом чорно-червоної крові, збільшена в обсязі, стінки шлуночків розтягнуті, стоншена, мали в'ялу консистенцію. Множинні точкові і плямисті крововиливи під епі-і ендокардит часто зустрічалися у природно хворих кроликів і дуже рідко в експерименті. 
Зміни в шлунково-кишковому тракті характеризували катаральне (рідше катарально-геморагічне) запалення, іноді крововиливи у дванадцятипалій і прямій кишках, відшарування слизової шлунка. 
Патологоанатомічні зміни в інших органах були виражені слабше і менш постійні. У формі геморагії їх іноді знаходили в матці і надниркових залозах, у вигляді застійної гіперемії - в статевих органах, зобної залозі, головному мозку. 
По тяжкості, постійності та діагностичної значимості гістологічних змін органи можна розташувати наступним чином: печінка, органи дихання, нирки, селезінка, серце, головний мозок, тимус, інші органи. 
У полеглих тварин печінка поражалась в 100% випадків. Первинні зміни (дистрофія і некроз окремих клітин) з'являлися на відміну від інших органів вже через 12 годин після експериментального зараження. 
Зміни в легенях характеризували набряк і дифузні, рідше вогнищеві крововиливи. 
Патологія нирок складалася з порушення мікро циркуляції і процесів некродистрофічного характеру і зачіпала кірковий і мозковий шари. 
У селезінці спостерігали практично повну відсутність форменних елементів крові. 
Міокард перебував у стані зернистої дистрофії, серцеві судини були кровонаповнені, сполучна тканина набрякла, іноді пронизана еритроцитами. Ідентичні порушення гемодинаміки виникали в тимусі і лімфатичних вузлах. 
Зміни в інших органах, крім головного мозку, де досить часто відзначали негнійний енцефаліт, не були стабільні і істотного значення в патології хвороби не мали. 
Проведені дослідження дозволили зробити висновок, що важкі ураження печінки - основний момент в патогенезі ВГБК, чим і пояснюється її швидкоплинність і летальний результат. У даному органі раніше, ніж в інших накопичувався збудник, і розвивалися несумісні з життям патоморфологічні зміни. З'явилися в інших органах на заключному етапі розвитку хвороби патологічні зміни (розлад гемодинаміки, некродистрофічні процеси) - результат різкого порушення функції печінки. Розвинувшийся набряк легенів був головною причиною загибелі тварин.

 
Форум » Кролівництво » Ветеринарія » Хвороби » Вірусна геморагічна хвороба кролів
  • Сторінка 1 з 1
  • 1
Пошук:
Чат
Слушать радио онлайн

Copyright UniKrol © 2014 - 2019
Всі права захищені. Використання матеріалів даного сайту можливе тільки з посиланням на джерело www.unikrol.com